Однако новое исследование, проведённое совместной группой специалистов из:
- Института молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта РАН;
- МГУ им. М. В. Ломоносова;
- Каролинского института (Швеция);
- Университета Танта (Египет),
Выявило у этого белка ранее неизвестную функцию — управление клеточным дыханием. Исследователи установили, что в раковых клетках без каспазы‑2 митохондрии функционируют активнее и потребляют на 20–40 % больше кислорода. Причина заключается в сверхактивности ключевого фермента дыхательной цепи — сукцинатдегидрогеназы — в отсутствие белка‑регулятора. Это провоцирует накопление активных форм кислорода. В обычных клетках такие соединения вызывают повреждения, а в раковых, как показали эксперименты, напротив, стимулируют рост опухоли. Таким образом, дефицит каспазы‑2 делает новообразование более агрессивным.
Младший научный сотрудник Института молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта РАН Мария Япрынцева, участвовавшая в проекте, отметила: «Обнаруженный в клетках механизм мы подтвердили в экспериментах на выведенной нами уникальной линии мышей, не имеющих каспазы‑2. Примечательно, что описанный эффект зависит от пола животных и проявляется только у самок».
Профессор Борис Животовский, руководитель лаборатории исследования механизмов апоптоза факультета фундаментальной медицины МГУ им. М. В. Ломоносова, объяснил выбор модели для исследования: «Колоректальный рак является второй по значимости причиной смерти от онкологических заболеваний во всём мире. Кроме того, для первичного доказательства концепции это универсальная модель».
Учёные подчёркивают, что пока рано говорить об универсальности открытия: «Делать вывод о важности данного наблюдения для других типов рака в настоящее время мы не имеем права. Поймите, нужно всё тщательно проверить», — добавил Животовский.
Участники исследования отмечают, что полученные данные о функции каспазы‑2 могут стать фундаментом для создания новых терапевтических стратегий. Аспирантка факультета фундаментальной медицины МГУ им. М. В. Ломоносова Айгун Мамедова, также входившая в команду проекта, резюмировала: «В дальнейшем мы планируем использовать этот механизм при разработке новых противораковых препаратов, которые будут усиливать или имитировать действие каспазы‑2 и тем самым лишать опухоль ресурсов для роста и деления».
