Витамин D: дефицит и недостаточность. Диагностика и лечение в Жуковском (КДЦ№5). EBM.

 Витамин D: Дефицит, Недостаточность и Современные Протоколы Лечения по Доказательной Медицине (КДЦ№5 Жуковский)

 1. Витамин D – необходимость, а не мода

Витамин D, который строго классифицируется как стероидный прогормон, является критически важным регулятором гомеостаза кальция и фосфора, а также ключевым элементом костного метаболизма.¹ Его адекватный статус необходим для поддержания мышечной функции и обеспечения здоровья скелета.

Масштабы проблемы дефицита Витамина D приобрели характер глобальной пандемии, затрагивая, по оценкам, около 1 миллиарда человек по всему миру.³ Для России эта проблема стоит особенно остро, что обусловлено географическим положением. Исследования, проведенные в регионах Российской Федерации, расположенных на широтах от 45° до 70° (к которым относится и Московская область, включая Жуковский), выявили дефицит и недостаточность витамина D у подавляющего большинства населения — 84.3% обследованных лиц.⁴

Клинический подход к этой проблеме должен быть основан исключительно на принципах доказательной медицины (EBM). Лечение дефицита витамина D строго показано для предотвращения и коррекции нарушений кальций-фосфорного обмена и серьезных скелетных осложнений (рахита, остеомаляции).¹ Однако важно провести четкое разграничение между доказанной пользой для костной системы и спорными экстраскелетными эффектами, которые, несмотря на многочисленные эпидемиологические ассоциации, часто не подтверждаются в крупномасштабных рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ).⁶

1.2. Определения и классификация статуса витамина D

Статус витамина D оценивается путем измерения сывороточной концентрации 25-гидроксивитамина D — основной циркулирующей формы.¹ На основании уровней 25(OH)D выделяют три основных клинически значимых статуса, которые определяют необходимость и агрессивность лечебной тактики.

Международные и российские клинические рекомендации (такие как Клинические рекомендации Российской Ассоциации Эндокринологов — РАЭ 2021, и гайдлайны Endocrine Society) сходятся в том, что оптимальный уровень для здоровья костей и подавления вторичного гиперпаратиреоза должен составлять не менее 30 нг/мл.¹

Достижение уровня 30 нг/мл (75 нмоль/л) как минимальной цели имеет решающее значение. Эта концентрация обеспечивает максимальную эффективность кишечной абсорбции кальция и позволяет полностью подавить компенсаторное повышение паратгормона (ПТГ), которое возникает при более низких уровнях и приводит к ускоренной потере костной массы (вторичному гиперпаратиреозу). Таким образом, минимальный целевой показатель в 30 нг/мл выбран не просто как порог, а как уровень, обеспечивающий наилучшие клинические исходы для костной и мышечной систем.

Таблица 1. Диагностические критерии статуса витамина D у взрослых

 2. Этиология и факторы риска: почему дефицит эндемичен в средних Широтах

Дефицит витамина D является результатом сложного взаимодействия географических, поведенческих, генетических и патофизиологических факторов.

2.1. Географические и поведенческие причины (снижение синтеза)

Основным источником витамина D является синтез в коже под воздействием ультрафиолетового B-излучения (УФБ).²
Однако в средних и высоких широтах (таких как, например, Жуковский, расположенный значительно выше 40° N(северной широты)) этот процесс становится неэффективным.

С октября по март/апрель на этих широтах наступает так называемая "витаминная D-зима", когда угол падения солнечных лучей недостаточен для адекватной выработки Витамина D.² В этот период поддержание адекватного статуса невозможно без добавок или диеты.

• Образ жизни: современный офисный образ жизни предполагает минимальное время препровождение на открытом воздухе. 
• Защита от солнца: использование солнцезащитных кремов с SPF выше 8 может значительно снижать выработку D3 в коже.
• Возрастной фактор: у пожилых людей эффективность синтеза D3 в коже падает в несколько раз, а почечные ферменты менее способны преобразовывать его в активную форму, что делает их крайне уязвимыми.¹⁰
• Пигментация кожи: люди с темной кожей имеют более низкую способность к выработке D3, поскольку меланин действует как естественный солнцезащитный фильтр.¹⁰

1.     Синдромы мальабсорбции: витамин D является жирорастворимым, и любое нарушение усвоения жиров в кишечнике приводит к его дефициту. К этим состояниям относятся целиакия, муковисцидоз, хроническая панкреатическая недостаточность, а также воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), такие как болезнь Крона и язвенный колит.¹¹

2.     Бариатрические операции: после резекции кишечника, особенно после билиопанкреатического отведения (BPD), дефицит витамина D может достигать 60%–100%. Нарушение всасывания настолько значительно, что стандартные заместительные дозы (400–800 МЕ/сутки) оказываются совершенно неэффективными.¹³

3.     Ожирение: у людей с индексом массы тела (ИМТ) выше 30 жировая ткань активно связывает (секвестрирует) жирорастворимый Витамин D, уменьшая его циркуляцию в крови. Это требует увеличения дозировки для коррекции дефицита в 2–3 раза по сравнению с пациентами с нормальным весом.⁸

4.     Нарушение метаболизма: заболевания печени (цирроз) нарушают первое гидроксилирование (25-гидроксилирование), а хроническая болезнь почек нарушает второе гидроксилирование, необходимое для образования биологически активной формы 1,25(OH)2D.¹¹

5.     Медикаментозное влияние: некоторые лекарственные средства, включая противосудорожные препараты, глюкокортикоиды и некоторые противогрибковые и анти-ВИЧ препараты, могут вмешиваться в метаболизм или абсорбцию Витамина D, увеличивая риск дефицита.⁸

Понимание того, что стандартные профилактические или низкие лечебные дозы (400-800 МЕ/сутки) будут неэффективны для пациентов с ожирением или мальабсорбцией, диктует необходимость строго дифференцированного клинического подхода.

Диагностика должна начинаться с детального сбора анамнеза для выявления этих скрытых факторов риска, что является ключевым этапом в разработке персонализированной и эффективной схемы лечения.¹

Таблица 3. Основные факторы риска развития гиповитаминоза D

Клиническая картина: скелетные эффекты (неоспоримая EBM) и экстраскелетные ассоциации (спорная EBM)

 Клинические проявления дефицита Витамина D делятся на классические, подтвержденные десятилетиями исследований (скелетные), и ассоциативные (экстраскелетные).

3.1. Клинические проявления дефицита D

 При выраженном дефиците (<10 нг/мл) нарушения кальций-фосфорного обмена приводят к серьезным заболеваниям костной ткани:

●     Рахит (у детей): основное последствие выраженного дефицита D. Характеризуется нарушением минерализации растущих костей, приводящим к деформациям скелета, замедлению роста и мышечной слабости. Особому риску подвержены темнокожие младенцы и дети, находящиеся исключительно на грудном вскармливании без добавок.¹⁰

●     Остеомаляция (у взрослых): аналог рахита, проявляющийся дефектом минерализации костной матрицы после закрытия зон роста. Ведет к диффузным болям в костях, выраженной мышечной слабости и высокому риску патологических переломов.¹⁰

●     Вторичный гиперпаратиреоз (ВГПТ): Снижение уровня Витамина D и, как следствие, низкое усвоение кальция, стимулирует компенсаторную выработку паратгормона (ПТГ). Повышенный ПТГ мобилизует кальций из костей, что ускоряет развитие остеопороза и повышает хрупкость скелета.¹⁵

Нередко дефицит витамина D проявляется неспецифическими жалобами, которые легко пропустить, такими как хроническая усталость, генерализованная мышечная слабость (миалгии) или снижение общего тонуса.³ Эти неявные симптомы могут быть единственными указаниями на субоптимальный статус.

3.2. Экстраскелетные эффекты:

Наличие рецепторов Витамина D (VDR) в большинстве клеток организма, включая клетки иммунной системы, головного мозга, сердца и поджелудочной железы, объясняет широкий интерес к его нескелетным функциям.² Эпидемиологические исследования часто устанавливают связь (ассоциацию) между низкими уровнями 25(OH)D и повышенным риском развития:

• Аутоиммунных заболеваний (например, диабет 1 типа).
• Инфекционных заболеваний (например, респираторных инфекций).
• Хронических заболеваний, таких как диабет 2 типа, сердечно-сосудистые заболевания и некоторые виды рака.⁶

Однако, когда речь заходит о причинно-следственной связи, позиция доказательной медицины остается сдержанной. Большинство высококачественных рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) и мета-анализов не смогли доказать, что рутинный прием добавок Витамина D в общей популяции (то есть у лиц, не имеющих исходного дефицита) способен снизить заболеваемость этими экстраскелетными расстройствами.⁶

Например, актуальные гайдлайны Endocrine Society (2024) сместили фокус, сосредоточившись на профилактике заболеваний костной системы, а не на массовом тестировании или приеме добавок для предотвращения конкретных нескелетных болезней.¹⁶ Более того, анализ BMJ (2018) прямо указывает: текущие доказательства не оправдывают рутинное назначение добавок D для предотвращения переломов или падений в общей популяции взрослых, если не выявлен дефицит.⁷

Клинический вывод заключается в том, что задача врача – объяснить пациенту, что лечение дефицита необходимо для предотвращения серьезных скелетных осложнений.

Потенциальные положительные экстраскелетные эффекты должны рассматриваться как дополнительный, но не основной, клинически доказанный бонус при достижении оптимального статуса.

Если вы обнаружили у себя факторы риска, такие как ожирение, хронические заболевания ЖКТ, или неспецифические симптомы (мышечная слабость, усталость, боль в костях), необходимо проверить ваш статус Витамина D. Для точной диагностики и разработки индивидуального плана лечения в соответствии с принципами доказательной медицины, запишитесь на прием к врачу эндокринологу или врачу общей практики: 8(495)215-28-05.

4. Диагностика статуса Витамина D (клинический подход)
4.1. Золотой стандарт диагностики.
Единственным достоверным методом оценки общего запаса Витамина D в организме, рекомендованным всеми клиническими руководствами, является измерение сывороточной концентрации 25(OH)D (25-гидроксивитамина D).¹

Важно отметить, что измерение активной гормональной формы – 1,25(OH)2D – не используется для оценки статуса дефицита. Это связано с тем, что 1,25(OH)2D имеет очень короткий период полужизни, а его уровень часто остается в пределах нормы даже при выраженном дефиците 25(OH)D благодаря компенсаторной стимуляции почечной активации высоким уровнем паратгормона.

4.2. Показания к скринингу (кому сдавать анализ?).

В соответствии с принципами EBM (доказательной медицины), массовый скрининг 25(OH)D в общей здоровой популяции не всегда оправдан.¹⁶ Диагностическое тестирование следует направлять прежде всего на группы высокого риска, для которых своевременное выявление и лечение дефицита принесут максимальную клиническую пользу и предотвратят серьезные осложнения¹:

·        Пациенты с установленным остеопорозом, остеомаляцией, или необъяснимой мышечной слабостью.

·        Пациенты с синдромами мальабсорбции, включая целиакию, ВЗК, муковисцидоз, а также после бариатрических операций (желудочное шунтирование, BPD), где дефицит почти неизбежен.¹²

·        Лица с хроническими заболеваниями печени и почек.

·        Пациенты с ожирением (ИМТ>30), поскольку им требуются увеличенные дозы для поддержания адекватного уровня.

·        Пациенты, длительно принимающие медикаменты, влияющие на метаболизм D3 (глюкокортикоиды, противосудорожные, противогрибковые).⁸

·        Пожилые люди с ограниченной подвижностью.

·        Беременные и кормящие женщины.

Фокусировка на группах высокого риска позволяет оптимизировать клинический процесс, снизить необоснованные расходы на тестирование и целенаправленно лечить тех, кому угрожают скелетные и метаболические осложнения.

5. Современное лечение: индивидуальный подход и протоколы EBM

Лечение дефицита и недостаточности Витамина D должно быть структурированным и разделяться на фазу коррекции (нагрузочная терапия) и фазу поддержания (поддерживающая терапия).

Терапия должна быть строго индивидуализирована, особенно для пациентов с факторами риска.

5.1. Выбор препарата и основные принципы

Для лечения и профилактики предпочтение отдается колекальциферолу (D3).¹ Колекальциферол (полученный из животных источников) обладает большей эффективностью и стабильностью в повышении и поддержании концентрации 25(OH)D в сыворотке по сравнению с эргокальциферолом (D2, растительного происхождения).³

Цель терапии: обеспечить достижение и долгосрочное поддержание уровня 25(OH)D в диапазоне 30 – 100 нг/мл.

5.2. Схемы коррекции дефицита (нагрузочная терапия)

Лечение дефицита (<20 нг/мл) требует интенсивной, но безопасной нагрузки.

Стандартная схема коррекции для взрослых (без мальабсорбции и ожирения):
Согласно рекомендациям Endocrine Society (2011) и российским КР РАЭ (2021), для устранения дефицита используется высокая доза в течение короткого периода:

·        Еженедельная схема: 50 000 МЕ колекальциферола (D3) один раз в неделю.

·        Длительность: 8 недель.⁸

·        Поддерживающая терапия: после завершения 8-недельного курса пациент переводится на поддерживающую дозу 1500–2000 МЕ D3 ежедневно, что необходимо для предотвращения рецидива, особенно в условиях "витаминной D-зимы".⁸

Для коррекции недостаточности (20–29 нг/мл) могут применяться более низкие суммарные дозы или сокращенный период приема 50000 МЕ (4–6 недель).

Таблица 2. Рекомендованные схемы коррекции дефицита витамина D (взрослые)

5.3. Коррекция дозировок для особых групп (клинический нюанс)

Наиболее важным клиническим нюансом является необходимость кратного увеличения доз для пациентов с ожирением и синдромами мальабсорбции. Этим пациентам требуется в 2–3 раза больше Витамина D, чтобы преодолеть секвестрацию в жировой ткани или нарушение всасывания:

·        Нагрузочная доза: 10000 МЕ D3 ежедневно или до 100000 МЕ еженедельно.⁸

·        Поддерживающая доза: 3000 – 6000 МЕ D3 ежедневно.⁸

Использование стандартных дозировок в этих группах приведет к неэффективному лечению. Учитывая, что в случае бариатрических операций дефицит D3 может достигать 100 % и сохраняться несмотря на высокие дозы ¹⁴, только индивидуализированный подбор дозировки под контролем врача-эндокринолога гарантирует успех.

5.4. Мониторинг терапии и риски гипервитаминоза

Контроль: после завершения 8-недельной фазы коррекции необходимо провести повторное измерение 25(OH)D (обычно через 3 месяца).¹⁰ Это позволяет удостовериться, что целевой уровень (> 30 нг/мл) достигнут, и перевести пациента на оптимальную поддерживающую дозу.

Безопасность и токсичность: хотя токсичность Витамина D (гипервитаминоз D) встречается редко, она возможна при длительном приеме доз, значительно превышающих 10000 МЕ/сутки.¹⁰ Для большинства здоровых взрослых максимально переносимая поддерживающая доза (UL) составляет 4000 МЕ/сутки.⁸ Симптомы токсичности включают тошноту, рвоту, запоры, мышечную слабость и, самое главное, повышение уровня кальция в крови (гиперкальциемия), которое может необратимо повредить почки.¹⁰

Кроме того, некоторые исследования показывают, что прием очень высоких доз (4000–10000 МЕ/сутки) у здоровых лиц, не имеющих дефицита, может привести к парадоксальному снижению объемной минеральной плотности кости.¹⁸

Это подтверждает критическую необходимость в управляемом, научно обоснованном лечении, а не в бесконтрольном приеме добавок. Мониторинг уровня 25(OH)D после коррекции обязателен для перевода пациента на минимально необходимую поддерживающую дозу.

Не допустите рисков самолечения! Высокие дозы Витамина D требуют медицинского контроля. Для разработки индивидуального плана профилактики и лечения, а также для точного мониторинга терапии, запишитесь на прием в КДЦ№5: 8(495)215-28-05.

6. Профилактика: поддержание адекватного уровня

Для общей популяции взрослых, проживающих в средней полосе России и не имеющих серьезных факторов риска мальабсорбции, рекомендованная профилактическая доза для поддержания уровня 25(OH)D выше 30 нг/мл обычно составляет 1000–2000 МЕ D3 ежедневно.

Важно осознавать, что в условиях средней полосы России диета и солнце не могут обеспечить необходимые запасы. Продукты питания (жирная рыба, яичные желтки) содержат недостаточно Витамина D, а в течение 5–6 месяцев в году солнечная инсоляция недостаточна.⁹ Таким образом, ежедневный прием добавок является наиболее надежным способом поддержания адекватного статуса.

Рекомендации по "разумному" солнечному воздействию должны быть ограничены из-за риска рака кожи и недостаточной эффективности в осенне-зимний период.²

7. Ответы на часто задаваемые вопросы (FAQ)

1. Как часто нужно сдавать анализ на Витамин D (25(OH)D)?

Анализ 25(OH)D рекомендуется сдавать лицам из групп высокого риска (ожирение, хронические заболевания, остеопороз). Если был назначен курс лечения дефицита, повторный контроль уровня необходим через 8–12 недель (3 месяца) после завершения фазы коррекции для оценки эффективности и подбора поддерживающей дозы.¹

2. Можно ли получить передозировку Витамина D?

Да. Гипервитаминоз D (токсичность) – редкое, но опасное состояние, которое возникает при длительном приеме доз, превышающих 10000 МЕ/сутки. Токсичность приводит к опасному повышению уровня кальция в крови (гиперкальциемии), что может вызвать тошноту, рвоту и повреждение почек.¹⁰

3. В чем разница между Витамином D2 и D3?

D3 (колекальциферол, животного происхождения) является предпочтительным. Он более эффективно повышает и поддерживает уровень 25(OH)D в крови по сравнению с D2 (эргокальциферол, растительного происхождения). D3 также доступен без рецепта.¹

4. Симптомы дефицита витамина D могут быть неявными?

Да, у взрослых дефицит часто маскируется под неспецифические симптомы, такие как хроническая усталость, генерализованные мышечные боли (миалгии) и слабость. Явные признаки, такие как остеомаляция, проявляются только при очень выраженном дефиците (<10 нг/мл).³

5. Поможет ли Витамин D предотвратить ОРВИ или грипп?

Витамин D участвует в иммунной модуляции. Эпидемиологические данные предполагают ассоциацию, но крупномасштабные РКИ не смогли однозначно доказать, что рутинная добавка предотвращает острые респираторные инфекции в общей популяции. Максимальный иммуномодулирующий эффект может быть заметен только у лиц с исходно низким статусом.⁶

6. Является ли ожирение фактором риска дефицита?

Да. Жировая ткань секвестрирует Витамин D, снижая его доступность для кровотока. Пациентам с ИМТ >30 требуются в 2–3 раза более высокие нагрузочные и поддерживающие дозы для достижения целевого уровня.⁸

7. Нужно ли мне пить Витамин D, если я живу на юге?

Хотя риск ниже, он сохраняется из-за образа жизни (работа в помещении, использование SPF). Если нет регулярного солнечного воздействия (20 минут в день на 40% поверхности кожи) или выявлен дефицит, добавка необходима независимо от широты.¹¹

8. Как долго длится лечение дефицита?

Фаза коррекции (прием нагрузочных доз, например 50 000$ МЕ/неделю) обычно длится 8 недель. После достижения целевого уровня необходимо перейти на постоянную поддерживающую терапию (1500–2000 МЕ/день), чтобы избежать рецидива дефицита.⁸

9. Если у меня болезнь Крона или целиакия, мне нужны особые дозы?

Да. Синдромы мальабсорбции, включая воспалительные заболевания кишечника, значительно нарушают всасывание D3, требуя увеличения стандартной дозы в 2–3 раза. В этих случаях необходимо регулярное медицинское наблюдение и корректировка дозировок.⁸

10. Каковы последствия нелеченного дефицита D?

Наиболее серьезные и доказанные последствия – это рахит у детей, остеомаляция у взрослых, развитие вторичного гиперпаратиреоза и, как следствие, повышенный риск переломов и мышечная слабость.¹

8. Источники

1.     Клинические рекомендации - НМИЦ эндокринологии, дата последнего обращения: октября 29, 2025, https://www.endocrincentr.ru/sites/default/files/specialists/science/clinic-recomendations/d_2021.pdf

2.     Sunlight and Vitamin D: A global perspective for health - PMC - PubMed Central, дата последнего обращения: октября 29, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3897598/

3.     Vitamin D Deficiency: Causes, Symptoms & Treatment - Cleveland Clinic, дата последнего обращения: октября 29, 2025, https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/15050-vitamin-d-vitamin-d-deficiency

4.     Prevalence of vitamin D deficiency in various regions of the Russian Federation: results of the first stage of the multicenter cross-sectional randomized study | Pigarova | Osteoporosis and Bone Diseases, дата последнего обращения: октября 29, 2025, https://www.osteo-endojournals.ru/jour/article/view/12701/0?locale=en_US

5.     The first results of a registered, non-interventional study of the frequency of vitamin D deficiency and insufficiency in various geographic regions of the country | Avdeeva | Problems of Endocrinology, дата последнего обращения: октября 29, 2025, https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/12736?locale=en_US

6.     Extra-Skeletal Effects of Vitamin D - MDPI, дата последнего обращения: октября 29, 2025, https://www.mdpi.com/2072-6643/11/7/1460

7.     Vitamin D does not prevent fractures and falls - BMJ Evidence-Based Medicine, дата последнего обращения: октября 29, 2025, https://ebm.bmj.com/content/24/4/147

8.     Evaluation, Treatment, and Prevention of Vitamin D Deficiency: an ..., дата последнего обращения: октября 29, 2025, https://academic.oup.com/jcem/article/96/7/1911/2833671

9.     How does sunlight exposure impact the effectiveness of vitamin D supplementation in different latitudes? - Consensus, дата последнего обращения: октября 29, 2025, https://consensus.app/search/how-does-sunlight-exposure-impact-the-effectivenes/wS3apMFYTHSH-So-s2oj3w/

10. Vitamin D Deficiency - MedlinePlus, дата последнего обращения: октября 29, 2025, https://medlineplus.gov/vitaminddeficiency.html

11. Vitamin D Deficiency - StatPearls - NCBI Bookshelf, дата последнего обращения: октября 29, 2025, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532266/

12. Vitamin D deficiency in patients with intestinal malabsorption syndromes--think in and outside the gut - PubMed, дата последнего обращения: октября 29, 2025, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26316334/

13. Consensus Statement on Vitamin D Status Assessment and ..., дата последнего обращения: октября 29, 2025, https://academic.oup.com/edrv/article/45/5/625/7659127

14. Vitamin D and malabsorptive gastrointestinal conditions: A bidirectional relationship? - NIH, дата последнего обращения: октября 29, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9946876/

15. Vitamin D—Effects on Skeletal and Extraskeletal Health and the Need for Supplementation, дата последнего обращения: октября 29, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3571641/

16. Vitamin D for the Prevention of Disease: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline, дата последнего обращения: октября 29, 2025, https://www.sochob.cl/web1/wp-content/uploads/2024/06/Vitamin-D-for-the-Prevention-of-Disease-An-Endocrine-Society-Clinical-Practice-Guideline.pdf

17. Vitamin D for the Prevention of Disease Guideline Resources - Endocrine Society, дата последнего обращения: октября 29, 2025, https://www.endocrine.org/clinical-practice-guidelines/vitamin-d-for-prevention-of-disease

18. Controversies in Vitamin D: A Statement From the Third International Conference - PMC, дата последнего обращения: октября 29, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7745884/

19. Effect of vitamin D supplementation on non-skeletal disorders: a systematic review of meta-analyses and randomised trials - PubMed, дата последнего обращения: октября 29, 2025, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29102433/

20. Vitamin D for the Prevention of Disease: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline - PubMed, дата последнего обращения: октября 29, 2025, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38828931/

21. Global differences in vitamin D status and dietary intake: a review of the data - PMC, дата последнего обращения: октября 29, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8789021/

22. Vitamin D - Health Professional Fact Sheet - NIH Office of Dietary Supplements, дата последнего обращения: октября 29, 2025, https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminD-HealthProfessional/

23. Holick M.F. et al. Evaluation, Treatment, and Prevention of Vitamin D Deficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(7):1911–1930.8

24. Marie B. Demay et al. Vitamin D for the Prevention of Disease: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2024 Jul 12;109(8):1907-1947.16

25. Sempos C.T. et al. Novel insights into vitamin D mechanisms of action suggest links... Endocrine Reviews. 2024;45(5):625–651.13

26. Мальцева Г.В. и соавт. Распространенность дефицита и недостаточности витамина D среди населения, проживающего на широтах $45^{\circ}$–$70^{\circ}$ Российской Федерации. Остеопороз и остеопатии. 2021;24(2):4-11.4

27. Grant W.B. et al. Global vitamin D status and the need for action. Eur J Clin Nutr. 2022 Feb;76(2):167-175.21

28. The clinical manifestations of vitamin D deficiency: a concise review. Rev Endocr Metab Disord. 2013 Dec;14(4):319-25.15

29. Autier P. et al. Vitamin D supplementation and non-skeletal outcomes: issues of controversy. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017 Dec;5(12):998-1009.19

30. Rizvi E, et al. Management of vitamin D deficiency in patients with gastrointestinal diseases. World J Gastroenterol. 2022 Feb 21;28(7):658-670.14

31. Office of Dietary Supplements, National Institutes of Health (NIH). Vitamin D Fact Sheet for Health Professionals.2